Sejt al-hírek felfedezi az új gyógyszerek hatékony kezelésére retinopathia

A szem a lélek ablaka. A kutatási statisztikák szerint az összes egészségügyi rendellenesség közül a vakság és a látásvesztés által okozott fogyatékossággal élők száma a második helyen áll, csak a halláskárosodás után a második helyen. Közülük a vakság leggyakoribb oka a szem érhálózatának és a szöveti ischaemia szakadása, ami a vizuális afferensek károsodását eredményezi. Ezek az okok közé tartozik a prematuritás retinopathiája, a cukorbetegek retinopátiája és az életkorral összefüggő makula degeneráció. Ezekben a betegségekben az elégtelen anyagcsere-ellátás gyakori következménye az angiogenezis zavar második szakasza, amely végül rostos hegekhez és retinaleváláshoz vezethet.

A retina érrendszeri betegség jelenlegi kezelési hatása figyelemre méltó, de nagy kockázatok is vannak. A lézeres fotokoagulációs terápia, a VEGF-ellenes terápia stb. Ezért az egészséges és beteg erek közötti molekuláris különbségek azonosítása és a kóros erek szelektív megszüntetése a célzott kezelés érdekében a szemészeti kutatások középpontjába és gócpontjába került az elmúlt években.

"Cell Metabolism" magazin megjelent online a legújabb kutatási eredmények Pamela R. Tsuruda a University of Montreal Kanadában és Przemyslaw Sapieha a 2UNITY biotechnológiai cég Przemyslaw Sapieha nevű "Kóros angiogenezis a retinopathia részt vesz a sejtek szenezibilitás és támadható terápiás megszüntetése keresztül BCL-xL gátlás" . A tanulmány megállapította, hogy egy hatékony kis molekula-gátló bcl-xl, UBX1967, szelektíven részt vehet az apoptózis út, megakadályozzák a kóros angiogenezis, és elősegíti az érrendszeri javítás retinopátia.

Annak érdekében, hogy betekintést nyerjenek a neovaszkulárisizáció szerepébe az ischaemiás retinopathiában, a kutatók először oxigén által kiváltott retinopathia (OIR) egérmodelleket használtak a retina transzkripciójának elemzésére. Az eredmények azt mutatták, hogy a retinopathiában a kóros neovaszkulárisizáció csúcsidőszaka egybeesik a sejtszenzibilitás csúcsidőszakával, és a proliferatív diabéteszes retinopathiában szenvedő betegek retinájában is megtalálható volt a szeneszkáló sejtek felhalmozódása.

A retinopátiában a p16INK4a pozitív sejtek (senescent sejtek) eltávolítása csökkentheti a kóros új erek kialakulását és elősegítheti az erek helyreállítását. Figyelembe véve annak fontosságát, hogy a bcl-2 fehérje család a sejtek túlélését és öregedését, a kutatók keresnek kis molekula-gátlók ezen az úton, hogy új utakat, hogy szabályozza a retina öregedés. Az eredmények azt mutatják, hogy az UBX1967 elősegítheti a szenzibil endothel sejtek apoptózisát a bcl-xl gátlására.

További kutatások után a kutatók azt találták, hogy az UBX1967 egyszeri injekciója az üvegtestbe hatékonyan gátolhatja a kóros neovaszkulárisizáció kialakulását, és jelentősen elősegítheti az érregenerációt. Az ABT-263 (Navitoclax) a bcl-2 és a bcl-xl nem specifikus inhibitora. Ez is csökkentheti a kóros neovaszkulárisizáció és növeli angiogenezis, de a hatás nem olyan jó, mint UBX1967. Ezek az eredmények azt mutatják, hogy az UBX1967 hatékonyan gátolhatja és megtisztíthatja a kóros ereket azáltal, hogy gátolja a bcl-xl-t, és ezzel egyidejűleg elősegíti a fiziológiai erek regenerálódását az ischaemiás retinában. Ezek a megfigyelések alátámasztják a bcl-xl gátlók lehetséges terápiás hatásait az érrendszeri szemészetre.

Összefoglalva, a tanulmány megállapította, hogy a kis molekula gyógyszer UBX1967 cél, hogy megszüntesse senescent sejtek a folyamat a betegség progressziója gátolja a bcl-xl, gátolja a kóros angiogenezis, elősegíti a fiziológiai angiogenezis, és helyreállítsa a stabilitást a belső szöveti környezet. Ez egy lehetséges módszer a patológiás angiogenezis kezelésére a retinában.