Kapcsolatba lépni:Errol Zhou (Úr.)
Tel: plusz 86-551-65523315
Mobil/WhatsApp: plusz 86 17705606359
QQ:196299583
Skype:lucytoday@hotmail.com
Email:sales@homesunshinepharma.com
Hozzáadás:1002, Huanmao Épület, No.105, Mengcheng Út, Hefei Város, 230061, Kína
Kína a sós lúgos föld nagy országa, amely a világ összes sós lúgos földterületének egytizedét teszi ki. A só- és lúgos stressz a növénytermesztés csökkentésének egyik fő tényezője. Nemcsak hasznos a sóstresszre gyakorolt növényi válaszok molekuláris mechanizmusainak tisztázása, hanem elméleti alapok és jelölt gének biztosítása a növényi genetikai javuláshoz.
Nemrégiben, a Kínai Tudományos Akadémia Chengdu Biológiai Intézetének Wang Songhu kutatócsoportja a kinolinátszintázban sóstresszre túlérzékeny (HSS) mutánsok klónozása és jellemzése című kutatási cikket tett közzé a növénynaplóban, kiemelve a NAD bevonását. az ABA és a prolin stressz által kiváltott megszerzésében, feltárva az intracelluláris NAD (nikotinamid adenin-dinukleotid) mechanizmust, sok dehidrogenáz koenzimét, a növények sóstresszére adott válaszként.
A korai EMS kémiai mutagenezissel átvizsgálták és izolálták az Arabidopsis sóstresszre érzékeny mutánsát. Mutmap technikával azonosítottuk, hogy a HSS egy bázis mutációja a QS erősen konzervált Nada doménjében található a korai nad bioszintézis útjában. A QS gén sóstresszre adott válaszát még nem fedték le. A fő ok az, hogy a QS gén knockout mutánsa halálos. A tanulmányban bemutatott HS mutáns a gén knockdown mutánsja. A pontmutáció által kiváltott aminosavszubsztitúció gátolja a QS enzimaktivitását, és így jelentősen csökkenti a NAD bioszintézisét. Genetikai komplementáció és exogén nad addíció segítségével helyreállítható a mutáns sóstressz-túlérzékenysége, jelezve, hogy a NAD hiánya a mutáns sóstresszre való túlérzékenységéhez vezet.
A tanulmány azt is feltárta, hogy a HSS mutánsok szintézis-hiánya szignifikánsan gátolja a stressz indukálta ABA és prolin bioszintézist, amelyek a koenzimtől függtek, míg az ABA szintézis hiánya csökkentette a stressz által kiváltott és az ABA-függő expressziót a stresszálló génekben, és a prolinhiány az ozmotikus stresszre érzékeny sejtek és az indukált ROS felhalmozódás. Érdekes, hogy az exogén ABA és a prolin csak részlegesen képes visszaállítani a HS mutánsok sóstresszre való túlérzékenységét, jelezve, hogy a NAD által érintett egyéb útvonalak is részt vesznek a sóstresszre adott válaszban. Ez a tanulmány nemcsak klónozott és új sóstressz-válaszgént talált, hanem feltárta a NAD mechanizmusát a sóstressz-válasz szabályozására.